控制好这些,不给牛皮癣留下可乘之机!

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当前银屑病的相关研究仍是世界性难题,虽然该病并非不治之症,但尚且缺乏特效疗法,故除控制症状外避免银屑病的发生也十分关键。



来自郑州银屑病研究所医生,对100例银屑病患者进行数据分析,结果显示,精神因素、受潮、伴发疾病、外伤手术史、感染、家族史为银屑病的危险因素。




01
精神因素


现代研究认为银屑病属于一种身心疾病,焦虑、抑郁、创伤后应激障碍等心理因素在银屑病发生及进展中发挥着重要作用。神经紧张会增加皮肤中含P物质的神经递质,而外周神经末梢释放的P物质与肥大细胞相结合并释放炎症介质及调节因子,使多形核细胞、巨噬细胞趋化和浸润或角质形成细胞分化凋亡,从而导致个体成为银屑病的易感人群。


02
受潮


一项针对空气湿度变化与皮肤疾病的研究指出:长期暴露于潮湿环境的小鼠角质层水份含量会发生明显变化,此种状态可对上皮结构和渗透屏障的稳定性产生严重影响,继而造成角质细胞增生及炎性因子分泌增加,使得银屑病的发病风险进一步提高。因此,居住环境潮湿也是银屑病的一个重要的危险因素。


03
伴发疾病


伴有其他一些疾病会使银屑病发生或病情进一步加重,与此同时,银屑病也会影响其他一些疾病发生。虽然银屑病患者潜在的病理生理机制尚不明确,但有研究指出其与2型糖尿病有共同的基因组合及免疫炎症机制,提示2型糖尿病风险评估对银屑病的防治具有一定意义。另外,代谢综合征与银屑病的关系也是皮肤科及内科领域研究的重点,多数报道均证实代谢综合征与银屑病的发病更具相关性。


04
外伤手术史


研究发现,皮肤损伤致角质形成细胞介导的炎症反应通过细胞因子级联反应上调炎症细胞因子IL-23,可造成银屑病皮损中的辅助性T 细胞17(Th17)细胞大量活化,并在易感个体中产生同构反应。


05
感染


感染主要包括真菌、病毒、细菌感染等,特别是链球菌感染可使慢性斑块状银屑病患者的病情加重,也会诱发点滴型银屑病。这主要是角质形成细胞与链球菌抗原之间有共同的表达位点,由此引起特异性T淋巴细胞介导的无菌性抗感染组织反应。有研究发现,寻常型银屑病患者感染幽门螺杆菌的发生率为52.33%,单纯使用维甲酸软膏治疗的总有效率为30.23%,而经抗幽门螺杆菌(HP)三联疗法联合维甲酸软膏治疗的总有效率为69.77%,从侧面证明HP感染与寻常型银屑病之间存在着密切联系。


06
家族史


人类对银屑病与遗传因素之间关系的认识已有100多年的历史,一项遗传流行病学调查结果显示,29.4%的寻常型银屑病患者有家族史,先证者一级亲属的遗传度为(71.07±2.05)%,二级亲属的遗传度为(36.77±5.17)%。迄今为止,《人类孟德尔遗传》中收录的11个银屑病易感基因位点中,位于6p21.3上的基因位点被证实为是本病发病的基因基础。


根据这些危险因素采取针对性措施进行干预,有望减少银屑病的发生或缓解其病情的发展。

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